Nat Commun：这种上新蛋白，参与阿尔茨海默病进展

这项发表在Nature Communications的学术研究看出，membralin必须调节细胞内中都生产β-淀粉样受体（Aβ）的原子机器——γ腺体复合物。“我们的学术研究结果为阿尔茨海默关节炎的下一代疗程提供者了一条新的巷道。” SBP心理学与精神状态学术研究中都心的Huaxi XuClark问道，“如果我们能找到调节membralin的原子，或者未确定其在细胞内酶处理机器，即细胞内内方面降解（ERAD）控制系统中都的作用，或许必须抑制神经萎缩。”membralin与阿尔茨海默关节炎有性状关连ERAD是细胞内扫除细胞内内中都支架错误的酶的程序。它还控制某些明朗的特性性酶的水平。Xu的学术研究工作组断定，ERAD调节的一种明朗的特性受体是γ腺体复合物（负责溶解成Aβ）的区别于。在阿尔茨海默关节炎中都，错误支架的β-淀粉样受体（Aβ）在脑干中都岩层形成淀粉样受体黑斑，引起小脑遇害。Aβ由γ-腺体复合物切割成β-淀粉样受体前所体（APP）形成。随着精神状态，所有人脑干中都都才会产生Aβ，但其产生和扫除的运动速度以及它对小脑受到影响各有不同，因此并非每个人都才会转变成老年痴呆关节炎。“我们之所以对membralin有意思是因为它与阿尔茨海默关节炎有性状关连，在这项学术研究中都，我们建立了membralin和阿尔茨海默关节炎二者之间的联系，这基于SBP的一位前所熟人的研究团队学术研究成果。”Xu说明了道。“那项学术研究看出，撤下membralin基因才会所致运动小脑快速萎缩，但其细胞内特性唯不一致。”通过方法学、显微比对和特性比对，该工作组提供者了一个一致的证词，断言membralin特性是ERAD控制系统的一部分。先后又断定，membralin忽视的ERAD溶解了一种酶，它是γ-腺体复合物复合物的一部分，进一步提高阿尔茨海默关节炎基本概念小鼠体内的membralin才会更为严重神经萎缩和记忆缺陷。为下一代疗程提供者新的巷道“我们的断定说明了了为什么进一步提高membralin表述的凋亡才会进一步提高老年痴呆关节炎的可能会，”Xu问道。“这将所致γ腺体复合物的造就，因为它的降解被抑制了，因此γ腺体复合物复合物才会产生更多的Aβ。这种凋亡是相似的，但可能还有其他各种因素所致小脑membralin水平减小。Xu和他的熟人们也辨别到，阿尔茨海默关节炎患者的脑干中都membralin的平均水平低于正常对应，这表明了他们这一断定与人类也存在关连。“从前所的学术研究表明，ERAD与许多哮喘有关，在这些哮喘中都，细胞内被不规则的酶造就损伤，阿尔茨海默关节炎就是其中都之一，”Xu问道。“这项学术研究提供者了佐证的、程序证词，断言ERAD在抑制阿尔茨海默关节炎的病理方面起着重要作用。我们现在构想寻找能进一步提高membralin需求量或ERAD运动速度的氟化物，以测试它们是否能改善阿尔茨海默关节炎基本概念中都的病理和理解能力下降。这将进一步支持该程序作为本品抗肿瘤的有效性。”原始说是：Bing Zhu， LuLin， et al. ER-associated degradation regulates Alzheimer’s amyloid pathology and memory function by modulating γ-secretase activity. Nature Communications 8， 1472.