Dev Cell：避免癌症扩大、移转到的保护性“屏障”

科学家推测一种“生物屏障”，可以阻挠癌线粒体构成新的，更关键性的是，阻挠移转到。酪氨酸伦（Activins）是一系列关键性生物科学功能蛋白，有数调节月经周期、线粒体增殖、分化、诱导、代谢、体内平衡、免疫中间体、血块修复和甲状腺功能。酪氨酸伦B是酪氨酸伦蛋白的一种。它结合并酪氨酸一种称做ALK7的受体——生长因子β（TGF）受体超家族小团体。当被酪氨酸时，ALK7会触发分子和生化中间体的多米诺振荡（“波形通道”），导致线粒体内频发各种发生变化。现在，由EPFL Douglas Hanahan研究中心领导成员的一个研究工作小组推测，癌线粒体解读的酪氨酸伦B和ALK7可以构成一个“屏障”，不仅能防止构成新的，而且可以防止移转到。这个项目是由Hanahan研究中心的前所博士后Iacovos P. Michael领导成员的。研究工作管理人员在患有胰腺中枢神经系统甲状腺或帕金森氏症的大鼠里研究工作了ALK7波形通道。他们推测，当受体被酪氨酸伦B酪氨酸时，癌线粒体通过一个称做诱导的每一次死亡。相反，阻断ALK7的酪氨酸可以使癌线粒体逃过死亡，并事与愿违移转到到各种器官，如消化系统、肺部和大脑。癌线粒体逃过酪氨酸伦/ALK7 “屏障”的途径是通过下调酪氨酸伦B和/或下调ALK7。Hanahan时说：“这项研究工作强化了线粒体诱导是频发的一个关键性阻碍这一基本概念，癌症线粒体逃过诱导是癌症线粒体在恶性和移转到每一次里的一个关键标志性能力。”此外，本研究工作还推测，ALK7的长期存在与各种癌症（有数帕金森氏症）病患者的无复频发存期延长相关。值得注意的是，较高水平的ALK7解读也与帕金森氏症病患者明显移转到前所期中较长相关。这项研究工作简介了保护性酪氨酸伦B/ALK7 “屏障”迄今为止一种未被重视的作用，它会触发解读ALK7的线粒体诱导，因此，这些线粒体不被“许可权”在其配体风干的特定组织微环境里增殖。“阐明癌线粒体如何克服自然界各种各样的“均须点”来预防恶性是理解生物科学和疾病发作机制的关键性一步，”Iacovos Michael时说。原始中有：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.